Background: Individuals with posttraumatic stress disorder (PTSD) are at heightened risk for cardiovascular disease (CVD) compared to the general population. Inflammation and autonomic dysfunction are candidate mechanisms of CVD risk in PTSD; however, these mechanisms have not been well-characterised in the PTSD-CVD link. Further, these mechanisms may operate through altered stress-related neural activity (SNA). Yet, it remains unknown if changes in PTSD are associated with changes in CVD risk mechanisms.Objective: This manuscript describes the design and procedures of a pilot randomised controlled trial to assess the impact of a first-line treatment for PTSD (Cognitive Processing Therapy; CPT) versus waitlist control on mechanisms of CVD risk. Further, this study will test the hypothesis that CPT reduces CVD risk through its effects on inflammation and autonomic function and that these changes are driven by changes in SNA.Methods: Adults with PTSD and CVD risk (N = 30) will be randomised to CPT or waitlist control. Participants complete two laboratory visits (baseline and post-treatment) that include surveys, brain and peripheral imaging via 18F-fluorodeoxyglucose positron emission tomography (FDG-PET), and resting measures of autonomic function. Primary outcomes include arterial inflammation and heart rate variability. Secondary outcomes include leukopoiesis (bone marrow uptake), heart rate, and blood pressure. The indirect effects of PTSD treatment on changes in inflammation and autonomic function through SNA will also be examined.Conclusions: This study seeks to characterise candidate neuroimmune mechanisms of the PTSD-CVD link to identify treatment targets and develop personalised interventions to reduce CVD events in PTSD populations.Trial registration: ClinicalTrials.gov identifier: NCT06429293..
Antecedentes: Las personas con trastorno de estrés postraumático (TEPT) tienen un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV) en comparación con la población general. La inflamación y la disfunción autonómica son mecanismos candidatos de riesgo de ECV en el TEPT; sin embargo, estos mecanismos no han sido bien caracterizados en la conexión entre TEPT y ECV. Además, estos mecanismos pueden operar a través de una actividad neuronal relacionada con el estrés (SNA) alterada. Aún se desconoce si los cambios en el TEPT están asociados con cambios en los mecanismos de riesgo de ECV.
Objetivo: Este manuscrito describe el diseño y los procedimientos de un ensayo piloto aleatorizado y controlado para evaluar el impacto de un tratamiento de primera línea para el TEPT (Terapia de Procesamiento Cognitivo; CPT, por sus siglas en inglés) versus un grupo control en lista de espera, sobre los mecanismos de riesgo de ECV. Además, este estudio probará la hipótesis de que la CPT reduce el riesgo de ECV a través de sus efectos sobre la inflamación y la función autonómica, y que estos cambios son impulsados por cambios en el SNA.
Métodos: Adultos con TEPT y riesgo de ECV (N = 30) serán asignados aleatoriamente a CPT o a un grupo control en lista de espera. Los participantes completarán dos visitas de laboratorio (inicial y post-tratamiento) que incluyen encuestas, imágenes cerebrales y periféricas mediante tomografía por emisión de positrones con 18F-fluorodesoxiglucosa (FDG-PET) y medidas en reposo de la función autonómica. Los resultados primarios incluyen inflamación arterial y variabilidad de la frecuencia cardíaca. Los resultados secundarios incluyen leucopoyesis (captación de médula ósea), frecuencia cardíaca y presión arterial. También se examinarán los efectos indirectos del tratamiento del TEPT sobre los cambios en la inflamación y la función autonómica a través del SNA.
Conclusiones: Este estudio busca caracterizar los mecanismos neuroinmunes candidatos en la conexión entre TEPT y ECV para identificar objetivos de tratamiento y desarrollar intervenciones personalizadas que reduzcan los eventos de ECV en poblaciones con TEPT.
Keywords: CVD; ECV; PTSD; TEPT; actividad autonómica; actividad neuronal relacionada con el estrés; autonomic function; inflamación; inflammation; stress-related neural activity.
Individuals with posttraumatic stress disorder (PTSD) have greater risk for cardiovascular disease (CVD) than the general population.Autonomic dysfunction and inflammation are candidate mechanisms of the PTSD-CVD link, which may be driven by changes in neural activity.This pilot randomised controlled trial will test the impact of a first-line PTSD treatment on autonomic dysfunction and inflammation, and whether neural alterations are associated with changes in these mechanisms.